【紹介文献】
Erythroid mitochondrial retention triggers myeloid-dependent type I interferon in human SLE
Caielli et al., 2021, Cell, 184, 1-16
【発表概要】
赤血球では細胞内小器官は成熟に伴って除去されますが、全身性エリテマトーデス（SLE）患者では一部の赤血球でミトコンドリアが除去されず残ったままになっていることが明らかになりました。赤血球でミトコンドリアはHIF-2αが介在する細胞内代謝の変化によって誘導されるユビキチンプロテアソーム系やマイトファジーによって除去されますが、著者らはSLE患者ではこの分解系が不全になることで、ミトコンドリアが保持され、ミトコンドリアによって異常な免疫応答が引き起こされる可能性を明らかにしました。ミトコンドリアと自己免疫疾患との関連に興味を持ちましたので、今回のサイエンスカフェで紹介したいと思います。
【Summary】
I will introduce a report on erythroid mitochondrial retention in systemic lupus erythematosus (SLE). It was revealed that although organelles in erythroid cells are usually removed during maturation, mitochondria remain unremoved in some erythroid cells of patients with SLE. In erythroid cells, mitochondria are removed by the ubiquitin-proteasome system and mitophagy, which are induced by changes in cellular metabolism mediated by HIF -2 α. The authors found that failure of this degradation system in SLE patients could result in mitochondrial retention and unremoved mitochondria triggered abnormal immune responses. I became interested in the relationship between mitochondria and autoimmune diseases, so I would like to introduce this report at Science Café.
(2021.9.30 iPark Science Cafe 90th)
発表資料：
