かゆみの分類と治療薬の現状 What‘s itch?

【紹介文献】

かゆみの分類と治療薬の現状

ファルマシア, 阪田昌弘, 2020, vo.56, No.9, 816-821

かゆみの分類と治療薬の現状

【発表概要】

今回のサイエンスカフェでは、痒みの話題について提供したいと思います。

痒みは「痛み」や「痺れ」と同様、異常な感覚です。痛みに対する研究は長年多くの研究者が携わってきていますが、未だに満足のいく治療薬はありません。さらに痒みについては、痛みと同様にQOLを大きく低下させる症状であるにも関わらず、研究も進んでおらず、当然ながら治療薬も数はさらに少ないです。近年、ようやくガイドラインが出来てきたので、それらを引用しながら慢性の痒みの分類と治療薬の現状を紹介します。

【Summary】

In this Science Café, I would like to focus on the topic of pruritus (itch).

Itch is an abnormal sensory experience, much like pain or paresthesia. Research on pain has involved countless scientists over many years, yet truly satisfactory treatments are still lacking. Similarly, chronic itch is a symptom that can profoundly impair patients' quality of life. However, despite its significant impact, itch has received considerably less research attention than pain, and consequently, the number of available treatment options remains even more limited.

In recent years, clinical guidelines for chronic itch have finally begun to emerge. Referring to these guidelines, I will introduce the current classification of chronic itch and provide an overview of the available therapeutic approaches.

(2026.9.3 Shonan iPark Science Cafe 242nd)

AI時代、どんな実験データを取るべきか？ Biology研究者の観点から～single cell foundation modelからの学び～

【発表タイトル】

What Experimental Data Should We Collect in the Age of AI?

A Biologist’s Perspective
Lessons from Single-Cell Foundation Models

【参考文献】

Constantin et al., Nat Methods. 2025 Aug;22(8):1657-1661.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40759747/

DenAdel et al., Nat Methods. 2026 Jul;23(7):1447-1457.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42265208/

【発表概要】

本発表では、「AI時代に、どのような実験データを取得すべきか」という問いについて、Biology研究者の視点から考察します。

私自身は、AIやトランスクリプトーム解析の専門家ではありません。しかし、AI活用が先行している分野から得られる知見には、他の研究領域にも応用可能な示唆が多く含まれていると考え、このテーマを取り上げました。

結論としては当たり前のことのようではありますが、実際のデータを用いて示されることで、その重要性や説得力がより明確に感じられました。

気軽に聞いていただけると幸いです。

【Summary】

In this presentation, I will discuss the question of what kinds of experimental data we should collect in the age of AI from the perspective of a biology researcher.

I am not an expert in AI or transcriptomics myself. However, I believe that insights gained from fields where AI adoption is more advanced can provide valuable lessons for many other areas of research, which is why I chose this topic.

While the conclusions may ultimately sound quite straightforward, I found that seeing them demonstrated with real data made their significance and implications much more compelling.

I hope you can join the talk with an open mind and enjoy the discussion.

(2026.8.20 Shonan iPark Science Cafe 241st)

分化経路が異なる形質細胞様樹状細胞（pDC）が、互いに相補的な役割を担い、胸腺で腫瘍に対する免疫寛容を促す

【紹介文献】

Distinct thymic pDC populations promote tumor immune tolerance through complementary mechanisms

Wang et al., Sci. Adv. 2026; Jul 24;12(30):eadx9864

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adx9864

【発表概要】

今回の発表では、樹状細胞（DC）とその分化に関する基礎知識と、DC分野における最近の研究動向について概説します。次に、DCのサブセットの一つである形質細胞様樹状細胞（pDC）に焦点を当て、最新の研究成果を簡単に紹介します。全体を通して、皆様（と私自身）がDCについてより理解を深めることができれば幸いです。
論文概要: 本研究では、腫瘍が胸腺に存在する2種類の形質細胞様樹状細胞（pDC）サブセットを介して免疫による監視から逃れることとそのメカニズムを見出しました。それらpDCは共にCCR9依存的に骨髄から胸腺に遊走すること、ミエロイド分化経路由来pDCは腫瘍特異的T細胞の除去をする一方でリンフォイド分化経路由来pDCはT細胞自体の産生を抑制すること、更にはCCR9欠損により抗腫瘍効果が増強することを示しました。

【Summary】

In this presentation, I will first provide background on dendritic cells (DCs) and their development, and also introduce recent research trends in the DC field. Then, I will briefly introduce the latest findings, focusing on pDCs, one of the DC subsets. Overall, I hope to provide insight into DCs with both you and me.
Paper's Abstract: Tumors exploit thymic central tolerance to evade immune detection through two plasmacytoid dendritic cell (pDC) subsets that accumulate in the thymus via CCR9-dependent migration. Myeloid progenitor-derived pDCs induce clonal deletion of tumor-specific T cells, while Lymphoid progenitor-derived pDCs inhibit T cell production, a process that can be reversed by CCR9 deficiency to enhance anti-tumor immunity.

(2026.8.6 Shonan iPark Science Cafe 240th)

FTD/ALSにおけるTDP-43の核内喪失が引き起こす広範なalternative polyadenylation変化

【紹介文献】

TDP-43 nuclear loss in FTD/ALS causes widespread alternative polyadenylation changes

Zeng et al., Nat. Neurosci. 2025; 28(11): 2180–2189

https://www.nature.com/articles/s41593-025-02049-3

【発表概要】

TDP-43は、FTD/ALSなどに関わるRNA結合タンパク質として広く知られています。通常は主に核内に局在し、スプライシング調節などのRNA代謝に関与していますが、患者さんでは何らかの要因により核外へと漏出し、スプライシング異常を引き起こすことが知られています。

一方で、mRNAの3’末端形成を制御するalternative polyadenylation（APA）といった他のRNA代謝への影響については、これまで十分には理解されていませんでした。しかし近年、この領域における理解が進みつつあり、2025年にはTDP-43がAPAにも関与していることを示す報告が相次いで発表されています。

本発表では、それらの中から1つの研究に焦点を当てて紹介し、最後の方で複数の報告の比較について簡単に触れる予定です。本発表を通じて、スプライシング異常に加え、APAという観点からTDP-43と疾患との関連を考える一助となれば幸いです。

【Summary】

TDP-43 is widely known as an RNA-binding protein associated with neurodegenerative diseases such as FTD and ALS. Under physiological conditions, it predominantly localizes to the nucleus and plays key roles in RNA metabolism, including splicing regulation. However, in these diseases, TDP-43 is mislocalized to the cytoplasm, leading to splicing abnormalities.

Although its impact on other aspects of RNA metabolism, such as alternative polyadenylation (APA), remains poorly understood, recent advances have begun to shed light on its role in this process. In 2025, several studies reported that TDP-43 is also involved in APA regulation.

In this presentation, I will focus on one of these studies and briefly compare it with other related reports. I hope to provide insight into the role of TDP-43 in disease from an APA perspective, beyond its well-established involvement in splicing abnormalities.

(2026.7.23 Shonan iPark Science Cafe 239th)