【紹介文献】
m6A deficiency impairs hypothalamic neurogenesis of feeding-related neurons in mice and human organoids and leads to adult obesity in mice
Cell Stem Cell . 2025 May 1;32(5):727-743
【発表概要】
今回のサイエンスカフェでは、mRNA修飾であるm6Aが、食欲を制御する脳の視床下部のニューロン産生に与える影響を調べた論文について発表します。
マウス視床下部においてm6A writerであるMettl14が欠損すると、肥満が引き起こされ、食欲関連ニューロンの産生が減少しました。もう一つのm6A writerであるMettl3やm6A readerであるYthdc1の欠損でも同様の表現型が見られました。
さらに、ヒトiPSC由来の脳オルガノイドでも同様の結果が得られています。
この研究は、m6Aシグナルが視床下部の神経新生を介して食物摂取とエネルギー恒常性に与える影響を示しています。
【Summary】
In the next Science Café, I will present a study that examines the effect of m6A, an mRNA modification, on the production of neurons in the hypothalamus, the brain region that controls appetite.
Deletion of m6A writer Mettl14 in the mouse hypothalamus caused obesity and decreased production of appetite-related neurons. Deletion of another m6A writer, Mettl3, and the m6A reader, Ythdc1, also show similar phenotypes.
Furthermore, similar results were obtained with human iPSC-derived brain organoids.
This study demonstrates the impact of m6A signaling on food intake and energy homeostasis via hypothalamic neurogenesis.
(2025.7.10 Shona iPark Science Cafe 211th)
